Carmen González Bascarán
El Alzheimer. Esa enfermedad típica de personas mayores que provoca una característica pérdida de memoria. ¿Cuántas personas la desarrollan y cuál es su funcionamiento?
Sólo tres segundos bastan para sumar una persona más a la lista de pacientes que padecen algún tipo de demencia, según las estadísticas transmitidas por la Federación Mundial de Asociaciones de Alzheimer (Alzheimer’s Disease International, ADI) en su informe de 2015. Según estos datos, 47 millones de personas están diagnosticadas con demencia, de las cuales un 70% padece la enfermedad de Alzheimer, convirtiéndola en el tipo más común de estas enfermedades. Las demencias son la quinta causa de muerte a nivel mundial y la tercera en Europa según los datos de 2016 de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Así, el total son casi dos millones de muertes en el mundo y 480 mil en Europa.
Los datos en España son bastante similares. Según el informe más reciente del Instituto Nacional de Estadística (INE), las demencias fueron la cuarta causa de muerte más común en España en el año 2016, justo por encima de las insuficiencias cardíacas. En el séptimo puesto se encuentra la enfermedad de Alzheimer, con más número de víctimas que el cáncer de colon, de páncreas e incluso el de mama. Si se suman ambas cifras, teniendo en cuenta que el Alzheimer es un tipo de demencia, estas enfermedades se situarían como primera causa de muerte con casi 35 mil españoles fallecidos.
Son datos bastante significativos sabiendo que la esperanza de vida ha aumentado cinco años desde el año 2000 según la OMS. El hecho de que ahora la gente viva más años conlleva que exista un mayor número de pacientes con enfermedades relacionadas con la edad, como el Alzheimer. Cada año se registran diez millones de nuevos pacientes a nivel mundial, por lo que se puede deducir que las personas afectadas por este tipo de enfermedades seguirán aumentando con el paso de los años.
La ADI mantiene que en el año 2050 las cifras aumentarán hasta los 131 millones de pacientes con demencia en el mundo. Existe, sin embargo, una reducción de pacientes con demencia en países como Suecia, Holanda, Reino Unido y Estados Unidos en los últimos años, según el Informe de la Fundación del Cerebro. Esto puede llevar a pensar que una mejora en las condiciones de vida, en la dieta y en la educación son las vías para prevenir la enfermedad de Alzheimer y reducir el número de pacientes con demencia.
Pero ¿qué es la demencia? Y, más en concreto, ¿qué es el Alzheimer? Varios organismos internacionales, como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la American Psychiatryc Association (APA) o el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Comunicativos (NINCDS) difieren a la hora de encontrar una definición común para los conceptos de “demencia” y de “enfermedad de Alzheimer”.
Según la Clasificación de Trastornos de la Conducta y el Comportamiento de la OMS, “el Alzheimer es una enfermedad cerebral degenerativa primaria, con características neuropatológicas y neuroquímicas”. Esto quiere decir que el Alzheimer se considera una enfermedad que provoca que las células y tejidos del cerebro se deterioren tanto estructural como funcionalmente. Por ello, las personas que lo padecen comienzan a mostrar signos de que su cerebro no está funcionando como lo venía haciendo hasta el momento.
En palabras del doctor Jorge Matías Guiu, jefe de Neurología del Hospital Clínico San Carlos, el Alzheimer es “una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central que afecta a unas áreas específicas del cerebro”. Las zonas más afectadas son el hipocampo y algunas áreas del lóbulo temporal, ya que afecta fundamentalmente a la memoria y a otras capacidades superiores como la orientación o la toma de decisiones. Sin embargo, al tratarse de una enfermedad degenerativa, “puede ir generando atrofia (destrucción de las células de un tejido) y degeneración en otras áreas”.
A pesar de los avances médicos que se han hecho desde que se conoce la enfermedad, todavía no se ha hallado la causa real del Alzheimer. El por qué una persona puede padecer Alzheimer, el punto de origen de la enfermedad y el cómo eliminar los síntomas son detalles que todavía siguen siendo un misterio. Lo que sí se conoce es que en esta enfermedad hay dos cosas que suceden dentro del cerebro: la formación de placas de la proteína beta-amiloide fuera de las neuronas y la generación intraneuronal de lo que se conoce como “ovillos neurofibrilares” de otra proteína conocida como TAU.
En el campo de la investigación, se ha intentado comprender cuál de los dos fenómenos es el más relevante y cuál ocurre primero para así entender la relación entre ellos y poder buscar una solución. La beta-amiloide (Aß) es una pequeña proteína que existe de forma común en el cerebro humano y se produce a raíz de otra proteína mayor conocida como proteína precursora del ß-amiloide o con las siglas APP. Por su parte, las proteínas TAU son las encargadas de que exista un equilibrio en el movimiento y tráfico de las células nerviosas. Un mal funcionamiento de esta proteína afectaría al correcto rendimiento del cerebro. Javier Sáez Valero, investigador principal del Instituto de Neurociencias de Alicante, asegura que “el Aß en condiciones normales no solamente lo tenemos, sino que lo debemos tener, porque ayuda al funcionamiento de la célula”. El problema que ocurre con los enfermos de Alzheimer es que, “sin que comprendamos muy bien por qué, hay como un desbalance y empieza a producirse más Aß del normal” y forma una especie de placas que se almacenan en el cerebro.
Desde su laboratorio, están intentando comprender mejor la relación entre la proteína Aß y la TAU a través del estudio de otra proteína llamada reelina, un péptido que juega un papel importante en los movimientos neuronales. De esta proteína “se sabe que participa en procesos relacionados con la memoria, la formación de nueva memoria y, por tanto, en la capacidad de aprender; que es lo que falla fundamentalmente en los enfermos de Alzheimer”, explica Sáez Valero.
Según el investigador, la reelina es reconocida por unos receptores en la membrana que se encargan de transmitir una señal al interior de la neurona. Lo que ocurre en los cerebros de los pacientes con Alzheimer es que, al producirse un exceso de ß-amiloide fuera de las neuronas, “la reelina queda bloqueada y no interacciona de una manera correcta con el receptor de APOE (apolipoproteína E)”. Por tanto, el receptor no reconoce que ya hay suficiente cantidad de reelina y sigue produciendo más. “Se produce como un círculo vicioso”, concluye Javier Sáez.
En definitiva, a raíz de algo que todavía no se sabe qué es, una proteína común del cerebro comienza a acumularse y a formar una especie de placas que acaban resultando tóxicas. La existencia de esas placas afecta al funcionamiento normal de las neuronas en ciertas áreas cerebrales, viéndose entonces afectadas algunas funciones cerebrales como la formación de memoria, la personalidad o la orientación
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